AIM:　To　study　the　modulatory　effects　of　angiotensin　11　(Ang　11)　on　the　delayed　rectifier　potassium　(Kv)　current　(I-Kv)　and　its　underlying　intracellular　mechanism　in　the　catecholaminergic　system　of　rats.　METHODS:　AT(1)　and　AT(2)　receptors　of　the　differentiated　and　undifferentiated　CATH.a　cells　were　determined　by　radioligands　binding　assay.　The　I-Kv,　was　recorded　with　the　whole　cell　patch-clamp　configuration　in　voltage　clamp　mode　on　CATH.a　cells.　RESULTS:　The　Ang　Il　receptor　proteins　including　AT(1)　and　AT(2)　receptors　were　expressed　in　CATH.a　cells,　and　the　number　of　the　former　was　significantly　more　than　the　latter　(P＜0.01).　The　I-Kv,　of　CATH.a　cells　was　reduced　by　superfusion　with　the　Ang　II　(100　nmol/L)　(P＜0.05)　in　the　presence　of　the　AT(2)　receptor　antagonist　PD123319,　but　was　not　affected　by　only　superfusion　with　PD123319.　The　effect　of　Ang　11　on　I-Kv,　in　CATH.a　cells　was　completely　inhibited　by　addition　of　AT(1)　receptor　antagonist　losartan.　Superfusion　with　Ang　11　(100　nmol/L)　plus　U73122,　an　inhibitor　of　phospholipase　C　(PLC)　in　the　presence　of　PD123319　had　no　effect　on　the　I-Kv,　[(20.2　+/-　2.8)　pA/pF].　Ang　II-induced　reduction　of　I-Kv,　was　attenuated　(P＜0.05)　but　not　abolished　by　PKC　inhibitor　calphostin　C　(Cal)　and　selective　CaMK　11　inhibitor　KN-93　(10　mumol/L)　respectively.　However,　I-Kv,　reduction　was　completely　abolished　by　superfusion　with　both　Cal　and　KN-93.　CONCLUSION:　The　inhibition　of　Kv　currents　in　CATH.a　cells　by　Ang　11　is　mediated　by　AT(1)　receptor,　and　the　PLC,　PKC　and　CaMK　11　may　be　involved　in　signal　transduction　of　AT(1)　receptor.　The　differentiated　CATH.a　cell　is　a　useful　cell　model　to　study　Ang　11　receptor-mediated　functional　modulation　of