背景和目的：缺血性脑血管病以其高发病率，高致残率成为社会及研究的热点。目前，溶栓为最有效的治疗方法，但因其时间窗较严格等原因应用受到限制，其他神经保护药物疗效有限。研究发现在脑缺血再灌注前给予一定处理有明显神经保护作用，其中实现方便，副作用小的预处理方法即为高压氧，但其神经保护机制尚未十分明了。近年实验发现神经干细胞在一定刺激下可激活、增殖、并迁移到损伤区进而分化为神经元细胞，从而在一定程度上修复受损的神经组织，在结构和功能上发生重塑。调控神经干细胞增殖和分化的因素很多，其中最为重要的信号传导通路为Wnt信号通路，其传导通路的关键为胞浆中存在稳定的β-Catenin。高压氧预处理的神经保护作用与神经干细胞有无关系尚不可知。本实验制备高压氧预处理后大鼠脑缺血再灌注模型，通过观察其组织形态学及侧脑室下区神经干细胞的增殖情况，　β-Catenin免疫组化阳性神经元数量，初步探讨高压氧预处理的神经保护作用及其可能机制。方法：健康雄性Sprague-Dawley大鼠60只，随机分为10小组(n=6)，高压氧组、手术组、高压氧+手术组分别包括3小组，正常对照组包括1小组：1.　正常对照组(n=6)：置于室内饲养，断头取脑。2.　高压氧组(n=18)：给予2.0绝对大气压，稳压60分钟，氧浓度〉97%，每日1次，共5次的高压氧后分别于1.3.7日分别随机选取6只大鼠断头取脑。3.　手术组(n=18)：置于室内饲养，线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞模型。术后1.3.7日分别随机选取6只造模成功大鼠断头取脑。4.　高压氧+手术组(n=18)：给予2.0绝对大气压，稳压60分钟，氧浓度〉97%，每日1次，共5次的高压氧预处理后线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞模型。术后1.3.7日随机选取6只造模成功大鼠断头取脑。每小组6只大鼠做脑组织切片HE染色和免疫组织化学染色。HE染色观察脑组织形态学改变，免疫组化染色检测每组大鼠处理后神经细胞Nestin.　、β-Catenin表达情况。结果：1.　正常对照组及高压氧组在组织形态学方面未见明显异常。光镜下，与手术组相比，高压氧+手术组缺血性病理改变较轻。2.　与正常对照组相比，高压氧组、手术组、高压氧+手术组侧脑室下区Nestin及β-Catenin阳性细胞数明显增加，有显著性差异(p＜0.01)。3.　高压氧+手术组侧脑室下区Nestin阳性细胞数较高压氧组、手术组明显增加，有显著性差异（P＜0.01）。高压氧组、手术组间侧脑室下区Nestin阳性细胞数无显著性差异。高压氧组、高压氧+手术组侧脑室下区Nestin阳性细胞数在1.3.7日间均值渐增，但在统计学上无显著性差异。手术组侧脑室下区Nestin阳性细胞数在1.3.7日间均值渐增，7日高于1日及3日，有显著性差异（P＜0.05）。4.　高压氧+手术组侧脑室下区β-Catenin阳性细胞数较高压氧组明显增加，有显著性差异(p＜0.01)。高压氧组侧脑室下区β-Catenin阳性细胞数较手术组增加,　有显著性差异(p＜0.05)。高压氧组7日时侧脑室下区β-Catenin阳性细胞数高于1.3日，有显著性差异(p＜0.05)。手术组3日时侧脑室下区β-Catenin阳性细胞数高于1日时，有显著性差异(p＜0.05)，3日时β-Catenin阳性细胞数均值大于7日，但3.7日间统计学上无显著性差异。高压氧+手术组1.3.7日侧脑室下区β-Catenin阳性细胞数均值渐增，但在统计学上无显著性差异。5.　回归分析示高压氧+手术组Nestin阳性细胞数与β-Catenin阳性细胞数有相关性（r=0.407，P＜0.05）。结论：　1.　脑缺血再灌注、高压氧及高压氧预处理后脑缺血再灌注均可上调侧脑室下区神经元β-Catenin的表达，促进神经干细胞增殖。2.　高压氧预处理后脑缺血再灌注促进神经干细胞增殖的作用较单独高压氧或脑缺血再灌注显著。3.　术后7日内，脑缺血再灌注、高压氧预处理后脑缺血再灌注可促使神经干细胞数目随时间递增。高压氧后7日内神经干细胞数目也随时间递增。4.　高压氧预处理后脑缺血再灌注激活Wnt信号传导途径能力最强，其次为高压氧，脑缺血再灌注较差。5.　术后7日内，高压氧预处理后脑缺血再灌注激活Wnt信号传导途径的能力呈现随时间递增的趋势，脑缺血再灌注在3日时激活Wnt信号传导途径能力较强。高压氧后7日内激活Wnt信号传导途径能力也呈现随时间递增的趋势。6.　高压氧预处理对脑缺血再灌注的神经保护作用可能与Wnt信号传导途径参与的神经干细胞增殖相关。