背景：早期研究中，人们认为缺血是组织损伤、坏死的一个主要原因，但随着研究的深入，发现在缺血一段时间后，如果组织供血恢复，该组织的损伤程度与单纯缺血相比更为严重，此即组织的缺血再灌注损伤。多种原因可以导致脊髓的缺血再灌注损伤，如脊柱创伤、血管外科手术等。脊髓组织属于神经组织，迄今为止，大多数研究仍认为神经组织缺血再灌注损伤是一种没有有效治疗方法的疾病。关于脊髓缺血再灌注损伤机制的研究集中在炎症损伤、氧化应激、自由基损伤、兴奋性中毒、能量物质缺乏及细胞凋亡等方面，目前认为细胞凋亡是造成损伤的主要机制。凋亡是一个重要的生理过程，在促凋亡机制及抗凋亡机制之间存在精确的平衡。凋亡抑制蛋白作为抗凋亡蛋白家族成员，可以抑制caspase凋亡信号途径，在许多物种的凋亡调控中起重要作用。从病毒到哺乳动物中均可发现凋亡抑制蛋白家族成员，人类的8种凋亡抑制蛋白已被广泛研究。其成员之一的survivin由142个氨基酸构成，形成同型二聚体才能发挥其功能。其仅具有一个BIR域，该BIR域可以通过抑制procaspase-3和procaspase-7或caspase-3和caspase-7的活性来抑制凋亡。人参皂甙Rb1属于人参二醇，其具有抗氧化、抗疲劳、抗衰老等作用。本实验通过构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，检测SOD活性、MDA含量、COX活性的变化，神经细胞survivin蛋白的表达与神经细胞凋亡的关系，探索survivin蛋白等因子和脊髓缺血再灌注损伤之间的关系及不同剂量人参皂甙Rb1治疗脊髓缺血再灌注损伤的可能机制，为该药物治疗脊髓缺血再灌注损伤提供理论依据。目的：观察不同剂量人参皂甙Rb1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的干预效果，探讨人参皂甙Rb1治疗脊髓缺血再灌注损伤的可能机制。方法：构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组及药物组（分为10mg/Kg、20mg/Kg、40mg/Kg、80mg/Kg四个亚组）三组。于损伤后48小时进行大鼠后肢神经功能评分；分别检测血清SOD、MDA水平；取脊髓组织检测SOD活性、MDA含量、COX活性，行HE染色观察脊髓损伤，行TUNEL检测观察细胞凋亡，免疫组化观察survivin蛋白表达。　结果：不同剂量人参皂甙Rb1的干预可以使大鼠血清及脊髓组织SOD活性升高、MDA含量减少，脊髓组织细胞COX活性升高、survivin蛋白的表达增多、神经细胞凋亡减少。结论：人参皂甙Rb1可以通过抑制氧化应激及线粒体损害来抑制大鼠脊髓缺血再灌注损伤造成的细胞凋亡，还可以通过促进survivin蛋白的表达来抑制这种细胞凋亡。在10mg/Kg-40mg/Kg剂量范围内，人参皂甙Rb1对于脊髓缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性。关　键　词：脊髓缺血再灌注损伤；人参皂甙Rb1；survivin蛋白；　论文类型：应用基础